Schafft es das ARD-Fake-News-Virus in Ihren Kopf?

Wird eine Lüge, wenn man sie mehrfach wiederholt zur Wahrheit?
Eigentlich keine Frage, wenn man noch alle seine Sinne beisammen hat.
Eine Lüge bleibt eine Lüge.

Indes, worauf die Manipulateure öffentlicher Meinung hoffen: mit vergehender Zeit wird die Zahl derer, die die Lüge als solche entlarven, geringer, die Zahl derer, die wissen, dass es sich um eine Lüge handelt, dünnt aus, die Anzahl derer, die die Lüge glauben, wird größer und über kurz oder lang kann man den für Lügner so wichtigen „wir-sind-mehr“-Singsang anstimmen und die Lüge fortan weitgehend unbemerkt als Wahrheit inszenieren.

Nun, wir können allen unseren Lesern an dieser Stelle garantieren, dass solange es ScienceFiles gibt, die Lüge, dass das Corona-Virus, SARS-CoV-2 von Tieren auf Menschen übergesprungen sei, von uns als solche bekämpft und entlarvt wird. Egal, wie oft Shitstream-Medien behaupten, SARS-CoV-2 sei zoonotischen Ursprungs, wir werden die immer umfangreicher werdenden Belege dafür, dass SARS-CoV-2 Ergebnis von Gain-of-Function-Forschung ist, ausgeführt im Wuhan Institute of Virology und finanziert von Faucis NIH über die Ecohealth Alliance von Peter Daszak, einmal mehr präsentieren.

Und heute ist so ein Tag.
Heute versucht Jan-Claudius Hanika – what a name – den Lesern der ARD-tagesschau den folgenden BS verpackt in Nipah, Hanta und Marburg-Virus unterzuschieben:

Spillover ist einer dieser englischen Begriffe, mit dem Leute, die von tuten und blasen keine Ahnung haben, versuchen, den Kenntnisreichen zu mimen. Tatsächlich gibt es keinen Spillover von Viren, sondern es gibt im besten Fall eine Infektionskette, die dazu dient, den genetischen Abstand zwischen Virus und Mensch zu verringeren. Das ist der Grund, warum Vogelgrippe solange sie von Vögeln verbreitet wird, kaum ein Problem darstellt, wenn H5N2, das Vogelgrippe-Virus es indes schafft, auf Säugetiere überzuspringen, dann wird dadurch die Wahrscheinlichkeit höher, dass H5N2 zu einem zwischen Menschen kommunikablen Virus werden KANN. Zoonotisch ist ein Virus auch ohne einen solchen Zwischenwirt, wenn es in der Lage ist, über direkten Austausch von Körpersäften, vom Blut bis zum Speichel, Menschen zu infizieren.

Für SARS-CoV-2 ist das insofern relevant als BIS ZUM HEUTIGEN TAG KEIN ZWISCHENWIRT für SARS-CoV-2 gefunden wurde, der die Fähigkeit des Virus, von Mensch zu Mensch zu wanderen, erklären könnte. Ebenso wenig wurde bis zum heutigen Tag nicht eine lebende Fledermaus entdeckt, die SARS-CoV-2 Träger gewesen wäre. Es gibt keinerlei Belege für einen Zwischenwirt, aber es gibt sattsam Belege dafür, dass SARS-CoV-2 und das Furin-Cleavage, das das Virus so leicht übertragbar macht, die erhöhte Fähigkeit von SARS-CoV-2 (im Vergleich zu SARS-CoV) ACE-2-Rezeptoren zu nutzen, um menschliche Zellen zu infiltrieren, Ergebnis MENSCHLICHER EINFLUSSNAHME sind, Ergebnis von Gain-of-Function, also von Forschung, deren Ziel es ist, Eigenschaften eines natürlichen Virus im Labor zu verstärken, es ansteckender, gefährlicher zu machen.

Wie gewöhnlich, wenn im Shitstream der ARD Propaganda verbreitet werden soll, steht das, worum es geht, ganz am Ende, so auch bei Jan-Claudius:

Ist er nicht niedlich?

Es ist dennoch Bullshit!
Viren gelingt es in der Regel dann, Menschen zu infizieren, wenn es einen direkten Kontakt zwischen Mensch und Tier gibt. Nicht umsonst ist das Vorkommen von MERS, das vornehmlich von Kamelen übertragen wird, weitgehend auf arabische Staaten beschränkt. Noch deutlicher ist die Notwendigkeit DIREKTEN Kontakts für zoonotische Übertragung und die den meisten Viren fehlende Fähigkeit, eine PANDEMIE zu Wege zu bringen, am Beispiel des Marburg-Virus:

Derzeit, also ohne Gain-of-Function-Veränderung, ist das Marburg Virus noch ein enger Verwandter von Ebola, beides Filoviren. Das Marburg Virus ist erstmals in Marburg ausgebrochen, deshalb der Name: 29 Menschen haben sich 1967 mit dem Marburg Virus infiziert, 7 sind an der Marburg Virus Krankheit, einem hämorrhagischen Fieber verstorben. Da alle Opfer in einem Marburger Labor arbeiteten oder mit einem dort Arbeitenden bekannt waren, könnte das Marburg Virus einer der ersten Laborflüchtlinge sein, indes scheint das Virus nach Marburg importiert worden zu sein, und zwar in Form von grünen Meerkatzen aus Uganda, die in Marburg ermordet wurden, um an Nierenzellen heranzukommen.

Die Meerkatzen haben sich offenkundig gerächt.

Dass grüne Meerkatzen für den Ausbruch der Marburg Virus Krankheit verantwortlich sind, das wurde nicht nur daraus geschlossen, dass 2 Beschäftigte in einem Labor in Belgrad, die ebenfalls grüne Meerkatzen aus Uganda erhalten hatten, mit der Marburg Virus Krankheit daniederlagen, das Pathogen, der vriale Strang  des Marburg Virus, es wurde auch von einer Forschergruppe um Christian Kunz und Robert Kissling in Meerkatzen identifiziert, und zwar in erstaunlich kurzer Zeit:

Kissling, Robert E., Roslyn Q. Robinson, Frederick A. Murphy, and Sylvia G. Whitfield (1968). Agent of disease contracted from green monkeys.“ Science 160(3830): 888-890.

Kunz, Ch, H. Hofmann, W. Kovac, and L. Stockinger (1968). Biologische und morphologische Charakteristika des Virus des in Deutschland aufgetretenen ‘‘Hämorrhagischen Fiebers’.“ Wien Klinisches Wochenschreiben 80: 161-162.

Siegert, R., H. L. Shu, H. L. Slenczka, D. Peters, and G. Müller (1968). The aetiology of an unknown human infection transmitted by monkeys (preliminary communication). German medical monthly 13(1): 1-2.

Slenczka, Werner, and Hans Dieter Klenk (2007). Forty years of Marburg virus.“ The Journal of infectious diseases 196(Supplement): S131-S135.

Das, was eine Pandemie auszeichnet, die Fähigkeit, von Mensch zu Mensch übertragen zu werden, ist bei den meisten Viren recht schlecht ausgeprägt und die, die diese Fähigkeit haben, wie H1N1-Influenza, sind für die meisten Menschen so harmlos wie SARS-CoV-2. Der ganze Stuss, den Jan-Claudius zusammenschreibt, dient nur der Verbreitung von Doom and Gloom und der Perpetuierung der Lüge, dass SARS-CoV-2 zoonotischen Ursprungs sei, was es nachweislich nicht ist:

Machen wir eine kleinen Umweg:

In Boston haben sie gerade ein besonders gefährliches und tödliches Corona-Virus geschaffen.
Was die Forscher damit zeigen wollen? Keine Ahnung.
Vielleicht, dass es geht.
Vielleicht, dass sie toll sind.
Es ist irrelevant, denn solche Forschung verstößt gegen jede Form von Ethik und Moral. Dessen ungeachtet wird sie durchgeführt, dessen ungeachtet wird sie finanziert, dessen ungeachtet wird sie von staatlichen Stellen finanziert, denselben staatlichen Stellen, die anschließend ein so großes Interesse daran haben, den Ursprung des Virus, das dann vielleicht um die Welt gegangen ist, zu verschleiern.

Das, was die Forscher in Boston geschaffen haben, ein Hybird-Virus, „that exists nowhere in nature“, es ist nicht neu. Chinesische Forscher des Harbin Veterinary Research Institute haben bereits 2013 in Science einen Beitrag veröffentlicht, in dem sie davon berichten, dass sie aus H5N1 einem gefährlichen Influenza-Virus, das seine Letalität mit geringer Fähigkeit, Menschen zu infizieren, bezahlt, unter Zuhilfenahme von H1N1, einem hochansteckenden, wenngleich weitgehend harmlosen Influenza-Strang, ein hochansteckendes und hochgefährliches „Hybrid-Virus“ geschaffen haben. Wir haben das hier besprochen.

Dass vermeintliche Forscher zum vermeintlichen Schutz der Gesellschaft vor gefährlichen Viren eben diese Viren schaffen, das gehört zu den Widersprüchen, mit denen man in einer irren Welt wohl leben muss. Womit man nicht leben muss, das sind die Lügen, die dann gesponnen werden, wenn herausgekommen ist, dass vermeintliche Forscher von Regierungen finanzierte ethisch nicht vertretbare und moralisch verwerfliche Forschung durchführen und dass das, was sie in diesem Zusammenhang geschaffen haben, dummerweise einen Weg aus dem „Hochsicherheitslabor“ gefunden hat.

SARS-CoV-2 ist ein solcher Fall. Daran kann man kaum einen Zweifel mehr haben, seit Jahren keinen Zweifel mehr haben, es sei denn man ist ein Jan-Claudius in einer Anstalt der Ahnungslosen, denn die Belege für einen Laborursprung, sie sind so zahlreich und umfassend, dass man zu keinem anderen Schluss gelangen kann. Da derzeit neue Studien auftauchen, die das alte belegen, eine kleine Erzählung dessen, was „bisher geschah“.

Wir nehmen Sie mit auf eine kurze Reise zum Ursprung von SARS-CoV-2:

• Die Reise beginnt im Februar 2020. Eine Forschergruppe aus Indien hat vier Inserts (Einfügungen) im Spike Protein von SARS-CoV-2 gefunden, die dort nicht auf natürlichem Weg hingekommen sein können. Die Studie wurde in Windeseile von einem akademischen Lynchmob niedergemacht und in der Folge zurückgezogen. Wir haben sie hier besprochen und die Ergebnisse „präserviert.“
• Weiter geht es am 17. Februar 2020. Die Chinesischen Wissenschaftler Botao Xiao und Lei Xiao veröffentlichen auf ResearchGate ein Paper, in dem argumentiert wird, dass die räumliche Nähe des Ausbruchs von SARS-CoV-2 zum Wuhan Institute of Virology eindeutig dafür spreche, dass das Virus durch einen Unfall freigesetzt wurde. Das Paper war kurze Zeit später nicht mehr abrufbar. Sie können es bei uns hier nachlesen.
• Im Mai 2020 veröffentlich ein Virologe, der sich Nerd has Power nennt, eine sehr gute Arbeit. Er argumentiert darin, dass RaTG13, das der staunenden Öffentlichkeit von den Wirrologen des Wuhan Institut of Virology als nächster Verwandter von SARS-CoV-2 präsentiert wurde, quasi aus dem Hut gezaubert wurde, ein fabriziertes Virus sei, das es nie gegeben habe, dessen Sequenz zusammengeschrieben wurde. Tatsächlich sind keine „physischen Überreste“ von RaTG13 mehr vorhanden, und das Virus, das SARS-CoV-2 so ähnlich sein soll und bereits so unglaublich an menschliche Infektion angepasste Eigenschaften hat, wie SARS-CoV-2, ist im Wuhan Institute of Virology (WiV) in Vergessenheit geraten, nachdem es 2013 gesammelt und 2017 und 2018 mehrfach besprochen wurde, zumeist unter Mitwirkung von Zhengli Shi, Chef im WiV, die sich dann plötzlich nicht mehr an RaTG13 erinnern kann. Zudem argumentiert Nerd has Power, dass das E-Protein von SARS-CoV-2 wider alle Wahrscheinlichkeit zu rund 95% mit dem E-Protein von  ZC45 und ZXC21 identisch ist, zweier Coronaviren, die sich im Besitz des Chinesischen Militärs befinden. Sie können das alles bei uns, und zwar hier nachlesen.
• Im Juni 2020 veröffentlichen kanadische Virologen einen Beitrag, in dem Sie über einen Misserfolg berichten. Sie haben auf Grundlage dessen, was über RaTG13 bekannt ist und unter der Annahme, dass es einen tierischen Zwischenhost gegeben haben muss, da SARS-CoV-2 nicht von Fledermäusen direkt auf Menschen überspringen kann, versucht, die RNA-Mutationen nachzuvollziehen, die notwendig wären, um von RaTG13 über vermutete Pangolin-CoV (Schuppentiere wurden damals als wahrscheinlichster Zwischenwirt angesehen) zu SARS-CoV-2 zu gelangen. Das Ergebnis: Es geht nicht.
  

  “While overall it is clear these four historical changes reduced binding affinity to hACE2, they did not do so equally: t346R and h/y498Q showed the largest decreases in affinity (Figure 2B). These results demonstrate that, contrary to expectations, evolutionary changes since 2013 did not improve the SARS-Cov2 Spike-RBD’s binding with hACE2. To our knowledge, this is the first demonstration that the SARS-CoV-2’s common ancestor with the RaTG13 lineage may have been capable of binding to hACE2.”

  Mit anderen Worten: Die optimale Bindefähigkeit von SARS-CoV-2 könnte, wenn es von RaTG13 abstammen würde, nicht optimal sein, nachzulesen bei uns, und zwar hier.

• Im Juli 2020 haben Chan und Zhang et al. einen Beitrag veröffentlicht, in dem sie die Bedingungen untersuchen, unter denen SARS-CoV-2 mutiert, um – wenn es um die Entwicklung von Impfstoffen geht, auf mögliche Veränderungen vorbereitet zu sein. Sie mussten ihren Versuch aufgeben, denn Gensequenzen aus drei Monaten SARS-CoV-2 in China wiesen kaum relevante Unterschiede zueinander auf: Es habe sie überrascht, so schreiben die Autoren in ihrer Arbeit, dass die 46 Genome für SARS-CoV-2, die sie für den Zeitraum von Dezember 2019 bis März 2020 analysiert hätten, kaum genetische Divergenz aufwiesen: “In fact, the exceedingly high level of identity shared among SARS-CoV-2 isolates makes it impractical to model site-wise selection pressure”. Eine solch‘ hohe Identität kann auf zwei Arten zustande kommen: (1) Es gibt tierische Träger von Coronaviren, die bereits über eine herausragende Fähigkeit verfügen, um Menschen zu infizieren und entsprechend keine Adaption an menschliche Organismen mehr vornehmen müssen. (2) SARS-CoV-2 stammt aus einem Labor, in dem es Gelegenheit hatte, “to adapt to humans while being studied”, wie die Autoren salomonisch schreiben. Welche Option wir für die wahrscheinlichere halten und die Studie von Chang et al. (2020), das können Sie hier nachlesen.
• Der erste von zwei Yan Reports ist im September 2020 erschienen. Vieles darin dreht sich um Besonderheiten von SARS-CoV-2, die bereits angesprochen wurden. Die bemerkenswertesten Ergebnisse des Reports:
  • • SARS-CoV-2 und die Rezeptor Binding Domain von SARS-CoV (aus dem Jahre 2003) weisen eine hohe und völlig ungewöhnliche Übereinstimmung auf: “As elaborated below, the way that SARS-CoV-2 RBM resembles SARS-CoV RBM and the overall sequence conservation pattern between SARS-CoV-2 and ZC45/ZXC21 are highly unusual. Collectively, this suggests that portions of the SARS-CoV-2 genome have not been derived from natural quasi-species viral particle evolution.” (Yan et al. 2020). Die Receptor Binding Domain ist generell für die Fähigkeit und bei SARS-CoV-2 für die hervorragende Fähigkeit menschliche Zellen zu infizieren, verantwortlich. Die Fähigkeit, Menschen zu infizieren, ist bei SARS-CoV-2 optimiert. Sie war von Anfang an optimiert, und zwar in einer Weise, die nicht durch natürliche Mutation erklärt werden kann, wie Yan et al. (2020) eindrücklich zeigen.
    • Um auf Basis von ZC45 und ZXC21 SARS-CoV-2 herzustellen, ist es notwendig, die Receptor Binding Domain von SARS-CoV einzubauen und etwas zu optimieren. Ein Problem? Nein:
      

      “In 2008, Dr. Zhengli Shi’s group [Wuhan Institute of Virology] swapped a SARS RBM [Receptor Binding Motif] into the Spike proteins of several SARS-like bat coronaviruses after introducing a restriction site into a codon-optimized spike gene. They then validated the binding of the resulted chimeric Spike proteins with hACE2 [human ACE2]. Furthermore, in a recent publication, the RBM of SARS-CoV-2 was swapped into the receptor-binding domain (RBD) of SARS-CoV, resulting in a chimeric RBD fully functional in binding hACE2.”

    • Sie wollen nachlesen? Kein Problem. Sie finden die ausführliche Besprechung des Yan Reports hier.
• Eine ganze Reihe von Studien wird im November 2020 veröffentlicht und von uns besprochen. Sie warten mit Ergebnissen auf, die Zweifel an der offiziellen Geschichte von SARS-CoV-2 wecken müssen. Wissenschaftler haben in einer Simulation versucht, mit RaTG13, von dem nur noch die Gensequenz vorhanden ist, Fledermäuse zu infizieren und sind durchweg gescheitert. RaTG13, das angeblich von Fledermäusen stammt, ist nicht in der Lage, Fledermäuse zu infizieren. Eine Analyse von Re-konstituiertem RaTG13, zeigt darüber hinaus, dass RaTG13 nicht in der Lage ist, an ACE2-Rezeptoren von R macrotis Fledermäusen anzubinden, dem engsten Verwandten von R affinis Fledermäusen, von denen RaTG13 abstammen soll. Hinzu kommen die Besonderheiten des Furin-Cleavage, jener Sequenz im Spike-Protein von SARS-CoV-2, die kein anderes bekanntes Coronavirus teilt und die die Transmissibilität von SARS-CoV-2 optimiert: Resultat: die Fähigkeit, menschliche Zellen zu infizieren, steigt und die Wahrscheinlichkeit, einer ernsthaften Erkrankung steigt auch. Die Furin Cleavage Site, die SARS-CoV-2 bereitstellt, um seinen Zugang zu menschlichen Zellen und die Fähigkeit, die menschlichen Zellen zur Reproduktion zu nutzen, zu verbessern, ist einzigartig in ihrer Platzierung und ihrer Art, so einzigartig, dass Yan et al. (2020) die Ergebnisse ihrer Analysen wie folgt zusammenfassen: “This observation strongly suggests that this furin-cleavage site should be a result of genetic engineering” (Yan et al. 2020).
• Auch Laborunfälle sind, wie wir hier dargelegt haben, nichts Außergewöhnliches, sie sind eher die Regel, was erklärt, warum Virologen, deren Auskommen an ihre Labortätigkeit gebunden ist, nicht gerne über den Laborursprung diskutieren, denn: wenn die Öffentlichkeit erfährt, dass Forscher aus harmlosen Viren durch Hybridisierung gefährliche Viren machen, von denen jedes, wenn es entweicht, Lücken in Bevölkerungen schlagen kann, dann wird es mit Sicherheit Proteste gegen die entsprechende Forschung geben. Das ist ein Grund dafür, warum die „institutionalisierte Wissenschaft“ bislang so lautstark schweigt, wenn es um den Laborursprung von SARS-CoV-2 als Hypothese geht.

Bis zum Ende des Jahres 2020 sind so viele Informationen zum Ursprung von SARS-CoV-2 zusammengekommen, die alle auf KEINEN natürlichen Ursprung hinweisen, dass man schon Ende 2020 mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit sagen konnte: Das Virus ist kein natürliches, es stammt aus dem Labor. Tatsächlich musste man sich bereits Ende 2020 fragen, wie es überhaupt zu dem Irrtum kommen konnte, dass SARS-CoV-2 eines zoonotischen Ursprungs sei.

Nun, eine Freedom of Information Act Anfrage, als deren Folge eMails, die Anthony Fauci zu diesem Zeitpunkt ausgetauscht hat, freigegeben werden mussten, brachte Licht in das Dunkel, das diese Frage umgibt, denn aus diesen eMails wissen wir auch, dass sich Fauci und Konsorten nicht etwa dazu entschlossen haben, der Öffentlichkeit reinen Wein darüber einzuschenken, dass SARS-CoV-2 aus dem Wuhan Institute of Virology entwichen sein könnte, und zwar im Rahmen von den USA finanzierter Forschung, sie haben sich vielmehr dazu entschlossen, u.a. einen Brief im Lancet zu veröffentlichen, in dem die Öffentlichkeit absichtlich in die Irre geführt wurde, denn in ihm wurde behauptet, der Ursprung von SARS-CoV-2 könne nur tierisch sein, das Virus nur per Zoonose auf Menschen übergesprungen sein.

Warum solte man die Öffentlichkeit in der Weise an der Nase herumführen, wenn man nicht Dreck am Stecken hat?

In allen Arbeiten, die einen Laborursprung von SARS-CoV-2 als wahrscheinliche Ursache angenommen haben, spielt das Furin Cleavage, das sich in SARS-CoV-2 und sonst in keinem anderen der Unterklasse von Coronaviren, zu denen SARS-CoV-2 gehört, findet, eine wichtiges Rolle. Die folgende Abbildung zeigt diese Besonderheit von SARS-CoV-2. Sie stammt aus dem Beitrag von Harrison und Sachs (siehe unten).

Die Besonderheit, die in der Abbildung mit FCS überschrieben ist, die besondere Sequenz von Aminosäuren, die die Furin Cleavage Site in SARS-CoV-2 bilden, sie ist gar nicht so besonders, wie man auf den ersten Blick denkt, denn sie ist IDENTISCH mit ENaC Alpha. ENaC Alpha ist ein Epithelialer Natriumkanal, der sich an der Oberfläche von Epithelzellen findet, in Nieren, Darm und Atemwegen – bei Menschen. ENaC, so schreiben Harrison und Sachs, ist die naheliegende Wahl, wenn man Coronaviren wie SARS-CoV-2 in ihrer Transmissibilität und Letalität verstärken will, natürlich nicht, damit sie leichter Menschen infizieren und krankmachen können, sondern um genau das zu verhindern… Ja.

Menschliches ENaC als Furin Cleavage Site in ein Coronavirus, SARS-CoV oder RaTG13 einzufügen, ist nicht nur die erste Wahl, es ist auch Gegenstand eines Forschungsantrags, den EcoHealth-Alliance in Kooperation mit dem Wuhan Institute of Virology und der University of North Carolina 2018 bei DAPRA, der US Defense Advanced Research Projects Agency eingereicht hat. Der Antrag wurde, jedenfalls ist das die offizielle Auskunft, nicht gefördert, was aber nicht ausschließt, dass das Projekt, in dessen Antrag viel Zeit und Geld geflossen sind, von anderen Geldgebern finanziert wurde. In jedem Fall ist die entsprechende Forschung, die Einfügung einer Furin Cleavage Site in das Genom eines Coronavirus keine Science Fiction sondern Science Reality:

Wenn es also technisch überhaupt kein Problem ist, in einem Labor eine Furin Cleavage Site in ein Coronavirus einzubauen, wenn es einen Antrag auf Finanzierung von Forschung, die diese Technologie auf Coronaviren anwenden will, im Wuhan Institute of Virology anwenden will, gibt, wenn es eine Reihe von Wissenschaftlern um Anthony Fauci gibt, die schon im Februar 2020 alles unternommen haben, um die Idee, SARS-CoV-2 sei ein im Labor modifiziertes Coronavirus, das durch einen Unfall ins Freie gelangt ist, zu diskreditieren, dann fragt man sich, ob es überhaupt noch notwendig ist, den Ursprung von SARS-CoV-2 zu klären, denn alle Indizien sprechen für einen Ursprung im Labor, im Wuhan Institute of Virology.

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Author: Michael Klein
Michael Klein